¡Endocarditis Infecciosa!

Es la inflamación del endocardio, causada por microorganismos bacterianos que afecta con mayor frecuencia a las válvulas cardíacas.

Los agentes infecciosos más comunes son S. aureus, Streptococcus viridans, enterococos. Los usuarios de drogas inyectadas con frecuencia se introducen S. aureus hacia la sangre cuando utilizan jeringas no estériles. los pacientes con tratamiento dental reciente se encuentran en riesgo de bacteremia por Streptococcus viridans. Las infecciones de las vías urinarias con enterococos pueden ocasionar bacteremia. Estos microorganismos después de causar bacteremia causan siembra subsiguiente en las válvulas cardíacas dañadas.

Los factores hemodinámicos que predisponen a los pacientes para desarrollar endocarditis son

1. Chorro de alta velocidad que cause un flujo sanguíneo turbulento

2. Flujo de una cámara de alta presión a otra de baja presión

3.Un orificio relativamente estrecho que separe las dos cámaras, lo que crea un  gradiente de presión.

Las lesiones de la endocarditis infecciosa tienden a formarse en las superficies de la válvula en las cámaras cardíacas con menos presión; por ejemplo, se forman con frecuencia ventricular de una válvula aórtica anormal. La lesión del endotelio promueve el depósito de fibrina y plaquetas, lo que forma vegetaciones estériles. La endocarditis infecciosa ocurre cuando se depositan microorganismos en éstas. Una vez infectadas, las vegetaciones continúan creciendo por el depósito de fibrina y plaquetas, proporcionando a las bacterias un refugio contra los mecanismos de defensa del huésped (leucocitos).

En la endocarditis infecciosa se produce bacteremia persistente, la cual estimula al sistema inmunitaria humoral y celular, y ocasiona que se expresen diversas inmunoglobulinas, las cuales al depositarse en la membrana basal glomerular renal puede ocasionar glomerulonefritis e insuficiencia renal.

Manifestaciones Clínicas:

Fiebre, taquicardia, soplo precordial, manchas de Roth, nódulos de Osler (pápulas dolorosas en la punta de los dedos), lesiones de Janeway (lesiones hemorrágicas indoloras en las palmas de las manos y plantas de los pies, causada por microémbolos).

Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

Es una enfermedad reumática sistémica autoinmune caracterizada por lesión inflamatoria crónica de múltiples sistemas orgánicos.

Existe una interrelación entre susceptibilidades hereditarias como deficiencias genéticas de los componentes proximales de la vía clásica del complemento y factores ambientales aún no comprendidos.

-Inicio: Al parecer, el evento desencadenante consiste en el deterioro de la depuración normal de las células apoptósicas que constituye un defecto crucial de susceptibilidad para el desarrollo y propagación del lupus; también se ha asociado con la exposición a diversos factores como luz solar, infecciones virales (virus Epstein-Barr) y algunos fármacos.

-Propagación: La lesión tisular se da por distintos mecanismos como la generación y depósito de complejos inmunitarios; activación de las funciones efectoras inflamatorias y la inducción directa de la muerte celular por parte de los autoanticuerpos.

-Exacerbaciones: Es característico en el establecimiento de la memoria inmunitaria, y numerosos estímulos como infección viral, exposición a la luz UV, entre otras, pueden provocar exacerbaciones.

Se caracteriza por la periocidad y numerosas exacerbaciones que suceden en el transcurso de los años. La producción de autoanticuerpos específicos constituye una caracterísitca universal.

Las manifestaciones sitémicas son:

-Fotosensibilidad en la piel

-Erupciones (tipo alas de mariposa)

-Artritis simétrica no erosionante

-Enfermedades renales como: glomerulonefritis

-Síntomas hemáticos como anemia hemolítica; así como síndromes neurológicos como convulsiones

Referencias Bibliográficas:

1. Arntfield RT, Jicks CM. Systemic lupus erythematosus and the vasculitides. In: Marx JA, Hockberger RS, Wall RM, eds. Rosen´s Emergency Medicine. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2014: chap 118.

2. Crow MK. Systemic lupus erythematosus. In: Goldman L, Schafer Al. Goldman´s Cecil Medicine. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016: chap 266

¡Diabetes mellitus!

El término Diabetes Mellitus describe un grupo de trastornos metabólicos caracterizado por hiperglucemia. Está asociado con deficiencia relativa o absoluta de la secreción de insulina, junto con diversos grados de resistencia periférica a la acción de la insulina, así como trastornos en el metabolismo de hidratos de carbono, de proteínas lípidos y disfunción del endotelio vascular. Es un estado de estrés oxidativo en el que hay un desequilibrio entre la formación excesiva y la eliminación de moléculas como las especies reactivas de oxígeno y las de nitrógeno. El cual desempeña un papel importante en el desarrollo de complicaciones de la diabetes.

La Diabetes Mellitus se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia, a diferencia de criterios previos como edad de inicio o tipo de tratamiento, desde el año 1999 se elimina las palabras insulinodependiente, no insulinodependiente. Del mismo modo, se elimina las palabras juvenil y del adulto. Tampoco se utilizan los números romanos (Reporte del Comité de Expertos sobre el Diagnóstico y Clasificación de la Diabetes Mellitus, 1997, ADA Supll 1997). 

Clasificación: Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2. La tipo 2 representa más del 90% de los casos de diabetes en los Estados Unidos, Canadá y Europa, la diabetes tipo 1 representa entre 5 y 10%.

*Diabetes mellitus tipo 1: Se debe a la destrucción autoinmunitaria selectiva, mediada por el linfocito T, de las células beta del páncreas.

*Diabetes mellitus tipo 2: Se presenta secreción inadecuada de insulina y resistencia a ésta. Tiene una predisposición genética mayor que la DM1, también tienen influencia los factores (obesidad, sedentarismo, tabaco, hipertensión, otros).

*Otras causas de diabetes: Procesos inhibidores de la secreción de insulina, inhibición específica de la secreción de insulina o incremento en las hormonas contrarreguladoras.

*Diabetes mellitus gestacional: Se presenta en la segunda mitad del embarazo, precipitada por el aumento en las concentraciones de hormonas con efectos contrarreguladores antiinsulina.

Todos los tipos de diabetes tienen na deficiencia relativa en la acción de la insulina. Los desarreglos metabólicos establecidos dependen del grado de la pérdida en la acción de la insulina y éstas se manifiestan en la incapacidad de depurar las cargas de glucosa, ocasionando hiperglucemia postprandial. Los diabéticos tipo 2 conservan un grado de acción insulínica endógena, pero los diabéticos tipo 1 carecen de cualquiera.

Complicaciones:

Agudas: Tenemos la hiperglucemia, cetoacidosis diabética, como hiperosmolar e hipoglucemia

Crónicas: Se deben en gran medida a la enfermedad vascular, que puede afectar la microcirculación causando retinopatía, nefropatía y algunos tipos de neuropatías, o a la macrovasculatura lo que ocasiona; enfermedades de la arteria coronaria (infarto agudo al miocardio), angina de pecho, otras), enfermedad vascular periférica (enfermedad cerebrovascular, claudicación, otras).

Referencias Bibliográficas:

1. Power AC. Diabetes mellitus: diagnóstico, clasificación y fisiopatología. In: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e. New York, NY: McGraw-Hill; 2016

2. McCulloch D., Hayward R., Nathan D, Elmore J, Park L, Screening for type 2 Mellitus. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA [Acceso 16de Marzo de 2016]

3. American Diabetes Association. 2. Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2016; 39 Suppl 1:S13